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支气管炎防治210问-第2部分
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(2)腺泡:是终末细支气管所分布到的肺组织。其外围的包膜不完整,黏膜下组织渐趋退化,且直接与肺结缔组织相连接。腺泡内有呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡等,是气体交换的场所。
(3)初级肺小叶:是末级呼吸性细支气管所分布的肺组织。其范围很小,纵然有实变,也难以从X线片上显示出来。
(4)呼吸性细支气管:呼吸性细支气管平均有3级(但可有2~7级)连续性的分支。其表面的纤毛立方形细胞,渐变成纤毛稀少到消失的扁平鳞状细胞,杯状细胞显著减少到消失,而仍有Clara细胞的分布。管壁初见肺泡,肺泡随分支逐级增加。从气管分支到呼吸性细支气管末级分支气道的总数,估计共约233914根。
(5)肺泡管:从每根呼吸性细支气管尾端,平均有3级(但可多到9级)系列性短肺泡管分支。此时管壁的平滑肌消失,并已全部肺泡化。肺泡管以下几乎没有管壁,而挤在一起的肺泡间却有细微肌纤维、胶原纤维及弹性纤维相互联系着。
(6)肺泡囊:是肺泡管分支尾端形成的约10个肺泡附着的囊状盲端,有着与肺泡管相同的结构和功能。全肺估计有肺泡和肺泡囊共23×106
个。
(7)肺泡:成年人肺泡总数约3亿个(2亿~6亿)。肺泡的直径约250微米,总面积为40~80平方米,为终末细支气管总横断面积180平方厘米的2000~4000倍,为气管2。5平方厘米的16万~32万倍。在相邻肺泡间有肺泡间孔,有3~13微米大小;细支气管的上皮组织有时构成30微米的Lambert管道,直接通到肺泡。两者均起侧支通气的作用。
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12。肺循环的组成及特点是什么()
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肺循环的组成及特点是什么
肺循环包括肺动脉、毛细血管网和肺静脉。肺动脉从右心室出发,在动脉圆锥处分为左、右两支后,经肺门入肺,伴随支气管逐渐分支。相继分为弹性肺动脉(管径》3毫米)、肌性肺动脉(管径约150微米)和肺小动脉,最后形成毛细血管网包绕肺泡。每个肺泡周围包绕着长度为9~13微米的毛细血管段1800~2000根,整个肺共有2800亿根毛细血管段,在这里完成气体交换的功能。毛细血管网再逐渐汇合成小静脉,在肺小叶间隔中引流,最后汇集于肺门左右两肺的肺静脉,分别组成上、下静脉干进入左心房。
肺动脉平均血压仅3。3千帕,约为主动脉血压的1/8,肺血管的阻力也只有体循环的1/8,故肺循环是一个低压力、低阻力、大血流量的血管系统。
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13。支气管血液循环的组成及特点是什么()
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支气管血液循环的组成及特点是什么
支气管血液循环是体循环的一部分,包括支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉。
支气管动脉起于胸主动脉,进入肺门后也与支气管伴行形成毛细血管网,营养各级支气管和胸膜脏层等。在支气管壁的肌层外,有动脉和静脉两类毛细血管丛,与支气管壁肌层下的毛细血管丛相连接。故壁肌收缩,支气管动脉的较高血压能使血液进入肌层下毛细血管丛;而压力较低的静脉血,就难以返回到肌层外的静脉毛细血管丛,从而成为黏膜水肿及管腔狭窄一系列临床的病理生理基础。支气管动脉和肺动脉之间有潜在的交通支。在支气管扩张、肺脓肿时,交通支显著扩张。肺动脉有感染性血栓时,血液可从支气管动脉流入肺动脉,免致肺梗死;某支支气管动脉阻塞时,血液可从肺动脉流入其他支气管动脉而得以代偿,防止组织缺血坏死。支气管静脉收集各级支气管的静脉血,最后经上腔静脉流入右心房。
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14。呼吸系统的主要生理功能是如何完成的()
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呼吸系统的主要生理功能是如何完成的
呼吸系统的主要生理功能是通过以下3个主要环节来完成的。
第一个环节是通过有节律的呼吸运动,不断地把外界空气吸到肺泡里,与肺毛细血管内的血液进行气体交换;把已经进行了气体交换的肺泡气呼出体外。这个过程称为外呼吸,或肺呼吸。简单地讲,这是肺循环与外界环境间的气体交换。
第二个环节是指气体在血液中的运输,包括经血液循环把氧气由肺运送到组织,同时把二氧化碳由组织运送到肺。这个过程称为内呼吸,即体循环与组织细胞之间的气体交换。
第三个环节是指组织与血液之间的气体交换,以及细胞利用氧和产生二氧化碳的过程,也叫组织呼吸或生物氧化。
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15。气道阻力是如何产生的()
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气道阻力是如何产生的
气道阻力是指单位时间流量所需的压差。呼吸道内气流同时存在着层流与涡流两种形式。产生空气层流所需的力与血液通过血管的层流所需的力相同。在气道长度、气体黏滞度不变时,层流形式的气体中,影响阻力最明显的因素是气道口径,即阻力与管道半径的4次方成反比。大多数气管内皆存在涡流,且气流速度愈快,气道越不规则,呼吸气密度愈大,越容易形成涡流。涡流时,推动气流所需的力与呼吸的密度和气流量的平方成正比。
在呼吸运动中,气道阻力有周期性变化。吸气时,肺泡扩大,小气道内与肺泡壁上彼此穿插着的弹力纤维与胶原纤维就被拉紧,对管壁发挥的牵引力增加;同时,吸气时肺泡内压减少,使附近小气道受到的外压减少,结果管径增大,阻力减少。呼气时肺泡缩小,上述纤维松弛,对管壁发生的牵引力减少,加上肺泡内压在呼气时加大,使附近小气道受到的外压增大,结果管径变小,阻力增大。此外,吸气时,支气管平滑肌紧张性降低,呼气时紧张性稍有增加。上述两方面对气道的阻力均给呼吸带来了周期性影响,这也是造成支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的原因;而健康人气道阻力在呼气时也略比吸气时大一些。
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16。呼吸运动是如何形成的()
16。
呼吸运动是如何形成的
胸腔有节律地扩大与缩小称为呼吸运动。肺脏本身不能扩张和收缩,呼吸运动是靠呼吸肌的节律性收缩和舒张形成,此外还有胸、腹部许多肌肉的参与协助。
吸气时,肋间外肌收缩,使肋骨和胸骨向上、向外移动,胸腔的前后径和左右径增大,同时由于膈肌收缩,横膈下降,胸腔的上下径增大,从而扩大了胸腔容积,肺容积也随之扩大,空气被吸入肺内。
呼气时,肋间外肌松弛,胸廓(包括肋骨、胸骨及胸壁肌肉)因本身重力和弹性而恢复到原来的位置,膈肌也松弛上升,胸腔容积缩小,肺脏也因本身的弹性回缩而缩小,肺内部分气体就被驱出体外。
在平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的。所以一般平静吸气时,肋间内肌弛缓,外肌收缩;平静呼气时,肋间外肌弛缓,内肌并不收缩。而气急、呼吸困难时,除上述主要呼吸肌外,其他呼吸辅助肌,如胸锁乳突肌、斜角肌、胸小肌、腹壁肌等都参加运动。
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17。呼吸运动是如何调节的()
17。
呼吸运动是如何调节的
呼吸肌的节律性收缩、舒张构成了呼吸运动。其调节主要由呼吸中枢、肺内感受器的反射及外周化学感受器的反射来完成。
(1)呼吸中枢:中枢神经系统产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。它们分布在大脑皮质、间脑、脑干、脊髓等部位。脑的各级部位在调节呼吸中的作用不同,正常呼吸有赖于它们彼此间的协调、相互制约及对各种传入冲动的反射性调节。
①大脑皮质。不是产生节律性呼吸的主要部位,但它可调节呼吸,使人可以有意识地掌握自己呼吸的快慢和强弱,如暂时屏气或做深快呼吸等。
②脑桥和延髓:是产生基本正常的节律性呼吸的部位。脑桥上端有调整中枢,能控制延髓呼吸中枢的兴奋性,起着调整呼吸频率和深度的作用;脑桥下端为长吸中枢,有调整呼吸节律的作用。延髓为基本呼吸中枢(在网状结构中有吸气和呼气中枢)所在地。当吸气中枢兴奋时,呼气中枢被抑制;呼气中枢兴奋时,吸气中枢被抑制,从而保证了呼吸运动的交替进行。
③脊髓。通过它可实现上位脑和主要呼吸肌的联系,如颈椎3~5节的神经元组成膈神经,兴奋时引起膈肌收缩;胸髓1~11节的神经元支配肋间肌收缩。脊髓支配呼吸肌的神经元本身无自动节律性活动,它受延髓呼吸中枢节律性冲动所兴奋。
(2)肺牵张反射:由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化称为牵张反射,也叫黑…伯反射。吸气时,肺扩张,可以反射性地使吸气终止转为呼气;反之,呼气时肺缩小,引起吸气中枢兴奋。这样就能维持正常的节律性运动,维持适当的呼吸频率和深度,防止肺过度膨胀,减少呼吸肌的能量消耗,使身体获得足够的通气量。
(3)二氧化碳、缺氧和氢离子对呼吸的影响:呼吸运动可把氧气带给组织细胞,同时也可维持体液中二氧化碳和氢离子浓度的相对稳定。因此,血液中二氧化碳潴留、缺氧和酸碱度(pH值)的异常,都能影响呼吸中枢的活动。例如,血液中二氧化碳和氢离子浓度,可直接作用于延髓的化学感受器和兴奋颈动脉体、主动脉体两种外周化学感受器来改变呼吸中枢的兴奋性。当二氧化碳在血液中浓度增高时,它容易通过血…脑屏障进入脑脊液,但脑脊液中没有血红蛋白对二氧化碳的缓冲作用,故增高的二氧化碳能使脑脊液pH值发生明显变化,并刺激位于第四脑室外侧角和延髓腹侧外面的中枢化学感受器,使肺通气量发生变化。当肺泡二氧化碳增加0。2%时,肺泡通气量就要增加1倍;肺泡气的二氧化碳减少0。2%时,能使呼吸明显减慢。当血液中二氧化碳分压增高或氢离子浓度增加时,也能刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,使其兴奋,并发出冲动沿窦神经和迷走神经传入纤维传到延髓,刺激呼吸中枢使呼吸运动加强。此外,当血液中二氧化碳浓度过高时,可直接麻痹呼吸中枢,不仅不能使呼吸加强,反而使其减慢,甚至停止。
当吸入空气的氧浓度降至16%(干燥空气氧浓度约为20。8%)以下时,可引起呼吸运动明显加强。这是因为动脉血中氧分压的降低可兴奋颈动脉体和主动脉体感受器,冲动经窦神经和迷走神经传到呼吸中枢,使呼吸加强。
一般来说,正常时,中枢化学感受器对二氧化碳分压的敏感性比外周化学感受器强。但在中枢化学感受器受抑制时,外周化学感受器的冲动就成为呼吸中枢发出和加强呼吸活动的主要来源,也是缺氧时反射性增强呼吸的惟一途径。
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18。呼吸运动的类型有哪几种()
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呼吸运动的类型有哪几种
呼吸运动,一般有胸式呼吸和腹式呼吸两种类型。①胸式呼吸。以胸部肋骨起伏运动为主,多见于女性和青年人。②腹式呼吸。以膈肌上下活动,腹部起伏运动为主,多见于成年男子和儿童。
但在胸壁、胸膜或肺脏有病时,如肺炎、肺不张、肺肿瘤、胸腔积液、气胸等,胸式呼吸可减弱,腹式呼吸可代偿性增强。当腹腔或膈肌有病变时,如大量腹水、巨大腹腔肿瘤及急性腹膜炎等,腹式呼吸可减弱或消失,取而代之的是胸式呼吸代偿性增强。
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19。不同呼吸频率、节律、深度的临床意义是什么()
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不同呼吸频率、节律、深度的临床意义是什么
呼吸频率是指每分钟的呼吸次数。正常人呼吸频率一般为每分钟16~20次,过快或过慢均为异常。如肺部有大块炎变、胸腔积液或积气、纤维素性胸膜炎、碱中毒、高热及剧烈运动时,可引起呼吸频率加快;在颅内压增高(如脑出血、脑膜炎、脑肿瘤等),吗啡、*中毒时,均可使呼吸频率减慢。
呼吸节律是指呼吸运动一呼一吸有规律的变化,每次呼吸间隔是均匀相等的。正常人的呼吸节律是有变化规律的。
呼吸深度是指呼吸的深浅程度。如浅表呼吸,多与呼吸加快共存,见于呼吸频率加快的病症;而深大呼吸,多与呼吸减慢同在,见于呼吸减慢的病症。
呼吸频率、节律和深度是呼吸运动的表现形式。病理性呼吸有以下几种特殊表现形式(图5)。
(1)潮式呼吸:是指呼吸深度、节律呈规律性变化的一种病理性呼吸。表现为波浪形的“浅慢—深快—浅慢—暂停”相互交替的呼吸运动,犹如潮水涨落,故名为“潮式呼吸”,又叫陈…施呼吸。它在临床上提示为一种危险信号,多发生于颅内压升高、脑循环障碍、尿毒症、糖尿病昏迷、吗啡中毒及临终患者。
图5 几种病理性呼吸形式
(2)间停性呼吸(毕奥呼吸):表现为有规则呼吸几次后,突然停止呼吸,间隔一个短的时间后,又开始呼吸,如此周而复始。间停性呼吸和潮式呼吸的频率和深度大致相等,临床意义大致相同,但临床上不如潮式呼吸常见。
(3)双吸气呼吸(抽泣样呼吸):是指连续2次吸气,类似哭时的抽泣,常见于颅内压增高与脑疝前期患者。
(4)波浪式呼吸:呼吸的深度出现时深时浅的波浪式交替,但节律一致,并无暂停现象,常是呼吸中枢衰竭的表现。
(5)深慢的大呼吸(辜司膜呼吸):呼吸变深大而慢,常见于代谢性酸中毒时,因呼吸中枢受强烈刺激而引起。
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20。肺通气是如何形成的()
20。
肺通气是如何形成的
肺通气是指肺与外界之间的气体交换过程。实现肺通气的结构有呼吸道、肺泡和胸廓等部分。呼吸道是气体进出肺的通道。肺泡是吸入气和血液进行气体交换的场所。胸廓内有肺脏,两者间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌的活动可改变胸廓容积,引起肺的扩张和回缩,为实现肺通气提供动力。
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21。肺容量的组成如何()
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肺容量的组成如何
肺容量是指肺容纳的气体量。在呼吸运动中,肺容量随着进出肺的气体量而变化。肺容量由以下几部分组成(图6)。3。47升,女性为2。44升。肺活量的大小,反映了1次呼吸到的最大通气量,但有较大的个体差异,与年龄、性别、身、呼吸肌强弱、肺和胸廓的弹性等因素有关。(6)肺总容量:是指肺所能容纳的最大气量,为肺活量与之和。肺总容量在健康成年正常男性约3。61~9。41升,女81~6。81升。如肺与胸廓的弹性或呼吸肌收缩力改变,则量也发生改变。
图6 肺容量及其组成
(1)潮气量:是指平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量。其值与年龄、性别、体重、身材、呼吸习惯、运动量及情绪等因素有关。正常成人的潮气量为400~500毫升,其中75%来自膈肌运动,25%来自肋间外肌活动。凡胸廓、胸膜壁、肺组织或呼吸肌有病变时,呼吸气量减少,从而会降低最大通气潜力。
(2)补吸气量:是指在平静吸气后,再做最大吸气动作时所能增添吸入的气量,也叫吸气贮备量。正常成人的补吸气量为1500~1800毫升。补吸气量与潮气量之和称深吸气量。
(3)补呼气量:是指在平静呼气后,再做最大呼气动作时能再呼出的气量,也叫呼气贮备量。正常成人的补呼气量900~1200毫升。在肥胖、妊娠、腹水、肺气肿和支气管痉挛等情况下,补呼气量会有不同程度的减少。
(4)残气量:是指最大呼气末残留在肺内不能再呼出的气量。残气量在正常男性平均为1。53升,女性为1。02升。残气量为最大呼气末,细支气管,特别是呼吸性细支气管关闭所致。残气量增加常见于支气管哮喘和肺气肿患者。
(5)肺活量:是指最大吸气后做尽力呼气时所能呼出的气量。它也是深吸气量与补呼气量之和。正常成人的肺活量,男性平均为3。47升,女性为2。44升。肺活量的大小,反映了1次呼吸时可达到的最大通气量,但有较大的个体差异,与年龄、性别、身材大小、呼吸肌强弱、肺和胸廓的弹性等因素有关。
(6)肺总容量:是指肺所能容纳的最大气量,为肺活量与残气量之和。肺总容量在健康成年正常男性约3。61~9。41升,女性为2。81~6。81升。如肺与胸廓的弹性或呼吸肌收缩力改变,则肺总容量也发生改变。
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22。气体在肺泡及组织内如何交换()
22。
气体在肺泡及组织内如何交换
气体在肺泡及组织内的交换是根据它们各自的氧分压或二氧化碳分压的大小,以弥散方式进行交换的。
肺泡与肺毛细血管之间隔着一层厚度为0。36~2。5微米的薄膜,为肺泡毛细血管壁,也称呼吸膜。由于呼吸膜两侧气体的分压不同,正常人肺泡内氧分压为13。3千帕,而肺动脉进入肺毛细血管的静脉血氧分压仅5。3千帕,所以氧就从分压高的肺泡透过呼吸膜弥散到分压低的静脉内,直到氧分压升高达到肺泡的氧分压水平。肺泡内二氧化碳分压为5。3千帕,肺泡毛细血管内二氧化碳分压为6。1千帕,分压差为0。8千帕,故二氧化碳从血液透过呼吸膜向肺泡弥散。
由于组织、细胞在代谢过程中不断地消耗氧而产生二氧化碳,故组织中氧分压较低,只有5。3千帕,而流经毛细血管内动脉血氧分压为13。3千帕,所以血液中氧就能迅速透过毛细血管弥散到组织液,使血氧分压下降到5。3千帕。又因细胞内氧分压更低,组织内的氧不断透过细胞膜,向细胞内弥散供细胞利用。与此同时,细胞产生的二氧化碳不断地向组织液弥散,使二氧化碳分压升高到6。1千帕,而毛细血管动脉端的二氧化碳分压仅为5。3千帕,故二氧化碳就能迅速地弥散到毛细血管中去。总之,通过组织与毛细血管间的气体交换,动脉血又变成静脉血,再流向肺毛细血管进行气体交换。
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23。氧和二氧化碳如何运输()
23。
氧和二氧化碳如何运输
氧和二氧化碳以物理溶解和化学结合两种形式在血液中运输。
(1)氧的运输:氧直接溶解在血液中进行运输的量是很少的,其溶解量取决于氧分压的大小。当肺泡内氧分压为13。3千帕时,通过呼吸膜进行气体交换的每100毫升动脉血中,仅溶解0。3毫升氧,这不能满足组织、细胞对氧的需要。但氧必须先溶解在血浆中,才能再弥散到细胞内与血红蛋白进行化学结合。约有98%的氧,是依赖于在红细胞内与血红蛋白相结合的形式,被运输到组织中去的。血红蛋白能否与氧结合,也与氧分压有关。当氧分压高时,血红蛋白易与氧疏松的结合;当氧分压降低时,又易与氧解离。
静脉血流经肺毛细血管时,因肺泡内氧分压高达13。3千帕,血红蛋白就迅速与氧结合,几乎完全饱和而成为动脉血。动脉血流经氧分压较低的组织时,约有25%的氧与血红蛋白分离供细胞利用。每克血红蛋白完全饱和时,最多只能结合1。34毫升氧。正常成人每100毫升血液含血红蛋白约14克,最多能结合氧18。7毫升。贫血者血红蛋白含量降低,血液运输氧量也会随之减少。
(2)二氧化碳的运输:二氧化碳在水中的溶解度比氧大。溶解在血液中的二氧化碳,占全部二氧化碳运输量的7%。二氧化碳主要以碳酸氢盐的形式在血浆中运输。溶解在血浆中的二氧化碳,透过细胞膜进入红细胞,在碳酸酐酶的催化作用下,二氧化碳和水生成碳酸,碳酸可不断解离为氢离子和碳酸根离子。当红细胞中的碳酸氢离子超过血浆中的碳酸氢离子浓度时,又可透过红细胞膜进入血浆中,与钠盐结合成碳酸氢钠以进行运输。此外,还有少量的二氧化碳与血红蛋白的氨基结合,形成氨基甲酸血红蛋白而被运输。当静脉血经肺泡毛细血管时,上述形式的二氧化碳再溶解在血浆中,通过弥散,进入肺泡,然后排出体外。
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24。传导性气道黏液分泌物的特性及防御功能有哪些()
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传导性气道黏液分泌物的特性及防御功能有哪些
传导性气道指起自上呼吸道,到下呼吸道终末支气管为止的气道,其表面覆有黏液层和黏液纤毛系统。
传导性气道的黏液分泌物,主要是由上皮层杯状细胞、黏液下层腺体分泌物和组织渗出液等混合形成。正常人分泌量每日达10~100毫升。
正常的气道黏液含有水分95%,大分子的黏液糖蛋白2%~3%,蛋白质0。1%~0。5%,脂质0。3%~0。5%,还有可透析的无机盐小分子约1%。黏液的化学结构式,以一种蛋白质为主键,由二硫键交联结合到含糖的蛋白质侧键上。当二硫键分子内部或分子的关系间有了改变时,黏液就能迅速从溶胶变为凝胶状态;黏蛋白
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